Dzeramā kafijas priekšrocības un trūkumi

Kafijas vēsture sākas četrpadsmitajā gadsimtā Etiopijāa, kur viņš sāka atveidot stimulējošas īpašības. No Āfrikas ragas 15. gadsimta laikā izplatīja Jemenu un no turienes izplatījās pārējos Tuvajos Austrumos un Ziemeļāfrikā. Venēcijas kuģu tirdzniecība ar Tuvajiem Austrumiem ieveda kafiju uz Eiropu, no kurienes to ieviesa Amerikā (Cano-Marquina, Tarín un Cano, 2013).

Tikai Spānijā gadā tiek patērēti 14 000 miljoni tases kafijas, vidēji ikdienā patērējot 3,6 kausus dienā no 15 gadu vecuma. Jāpiebilst, ka 22 miljoni cilvēku Spānijā uzņem vismaz vienu ikdienas kafiju (Ramírez, 2016). Šie patēriņa modeļi ir līdzīgi Amerikā un pārējā Eiropā, un Ziemeļvalstis ir viens no galvenajiem patēriņa rādītājiem..

Tāpēc, ņemot vērā to, cik atrisināti ir kofeīna dzērieni, piemēram, kafija rietumu diētā, tās ietekmes izpēte īstermiņā, vidējā termiņā un ilgtermiņā ir kļuvusi ļoti svarīga. Analīzes un pētījumi ir veikti gan psiholoģiski, gan fizioloģiski.

Kas ir kafija??

Viena no galvenajām kafijas sastāvdaļām, kas no tā iegūst nosaukumu, ir kofeīns. Šī viela, ko mēs uzņemam katrā kausā, ir augu alkaloīds, kas darbojas kā adenozīna receptoru antagonists nervu sistēmā.

Kofeīns novērš cikliskās adenozīna monofosfāta noārdīšanos ar fosfodiesterāzēm, kas pastiprina pēc sinaptisko neirotransmisiju simpātiskajā nervu sistēmā. Šī iemesla dēļ viena no galvenajām kofeīna sekām organismā ir, palielinot transmisijas intensitāti, izraisot aktivāciju organismā (Glade, 2010). Kofeīns ir vislabāk zināms, Kafijas tasē ir atrodami, piemēram, komponenti, piemēram, vitamīns B3, magnija un kālija.

Izdevīgs ieguvums no tā patēriņa

Saskaņā ar zinātnes sniegto informāciju desmitiem gadu ilgajā pētījumā šķiet, ka mērena un hroniska kafijas patēriņa pozitīvā ietekme ievērojami pārsniedz iespējamo kaitējumu, ko tas var radīt. Kofeīna patēriņa sekās ir citi faktori, kas palielina modrību, papildus pašai vielai, piemēram, patērētāja personībai un diennakts laikam (diennakts cikla laiks)..

Kofeīns pirmām kārtām uzlabo uzraudzību un citus vienkāršus uzdevumus, kam nepieciešama ilgstoša uzmanība. Tas arī palielina modrības līmeni un samazina noguruma sajūtu (gan garīgo, gan fizisko), kas ir labvēlīga sporta praksei. Šie efekti ir īpaši izteikti, ja situācijas dēļ subjekta aktivācijas līmenis ir ievērojami zems (nakts darbs, braukšana pa automaģistrāli ar dažām līknēm utt.). Ņemot vērā pēdējo, kofeīna lietošana var palielināt drošību un efektivitāti atsevišķās darbavietās un tādās vidēs kā braukšana (Smith, 2002). Mērens patēriņš ir saistīts arī ar diabēta un aknu slimību biežuma samazināšanos (Cano-Marquina, Tarín un Cano, 2013).

Atgriežoties pie attiecībām ar adenozīnu, Pēdējos gados ir veikti pētījumi, kuros viņi novērtē kofeīna neiroprotektīvo lomu noteiktās slimībās. Pati adenozīna loma smadzeņu slimību kontrolē ir svarīga, ar A1R inhibitoru receptoriem (kas darbotos kā šķērslis neirodeģenerācijai) un A2AR veicinošiem receptoriem (kuru bloķēšana mazinātu dažādu neirodeģeneratīvo apstākļu ilgstošu bojājumu). Kofeīns parādīsies kā A2AR receptoru antagonists, kas labvēlīgi ietekmētu sinaptisku plastiskumu un, tāpat kā citi šī receptora antagonisti, darbojas kā kognitīvs "normalizētājs", novēršot bojāšanos un samazinot tās progresu..

Tādēļ tas varētu būt daudzsološs sākums A2A receptoru adenozīna blokatoru pētījumā, nodrošinot jaunas un daudzveidīgas terapeitiskās iespējas, piemēram, Alcheimera slimības agrīnās fāzes ārstēšanai (Gomes et al., 2011).

Kofeīna rūgta puse

Attiecībā uz kofeīna kaitīgo ietekmi, pārskatot šo tēmu Smith (2002), viņš norāda, ka šie zaudējumi parādās tikai noteiktos apstākļos. Vienu varētu patērēt cilvēki ar trauksmes problēmām, kuru aktivizācijas līmenis jau ir augsts.

Cilvēkiem, kurus šī problēma neietekmē, negatīvās sekas rastos, ja tiktu patērētas pārāk lielas summas. Tādu dzērienu kā kafija uzņemšana šādās situācijās palielinātu trauksmi tas radītu, piemēram, tahikardiju, miega grūtības vai pat smalkas motora vadības pastiprināšanos (Smith, 2002). Ja patēriņš pārsniedz aptuveni 300 mg dienā, motoru sistēmu var ievērojami aktivizēt, kā arī miega režīma ciklu var mainīt papildus vispārējam smadzeņu vielmaiņas ātruma pieaugumam..

Lai gan, tāpat kā daudzās citās vielās, kofeīna nepareizais patēriņš var izraisīt dažādas problēmas, šajā sakarā ir iemesli optimistiski. Gandrīz visa patērētāju grupa uzņem devu starp zemu un mērenu (50-300 mg dienā), un šīs devas ir iepriekšminētās labvēlīgās uzvedības sekas. Lai gan ir cilvēki, kas kvalificē kafiju un tāpēc kofeīnu, kā sociāli pieņemtu narkotiku, smadzeņu mehānismi, kas ietekmē šo psihostimulantu lietošanu, ievērojami atšķiras attiecībā uz citām ļaunprātīgas izmantošanas vielām, piemēram, kokaīnu, amfetamīniem, alkohols, THC un nikotīns (Nehlig, 1999).

Kāpēc tad šis patēriņš nesasniedz kaitīgu līmeni?

Smadzeņu apgabals, kas visvairāk saistīts ar atkarību no narkotikām, tiek uzskatīts par neiroloģiju kā prieka zonu, tas ir, kodolu. Šis kodols ir sadalīts gan funkcionāli, gan morfoloģiski centrālajā zonā un garozas zonā. Dopamīna mesolimbiskajai sistēmai, kas cēlies no vēdera apvalka zonas un beidzas ar kodolu, arī ir svarīga loma atkarības uzvedības nostiprināšanā..

Pietiekamas summas, lai sajustu ļaunprātīgas lietošanas narkotiku, piemēram, kokaīna, alkohola un citu, ietekmi, selektīvi aktivizē dopamīnerģisko neirotransmisiju kodolkrāsas kodolā, kas atbalsta šo vielu ļoti lielo atkarību. Turpretim kofeīna patēriņš, kas nepieciešams, lai aktivizētu tā īpašības, palielina dopamīna izdalīšanos tikai caudāta kodolā, neizraisot nekādu atbrīvošanos kodolā. Šī selektīvā caudāta kodola aktivizācija būtu saistīta ar kofeīna stimulējošajām īpašībām psihomotorā aktivitātē..

No otras puses, kofeīns stimulē arī dopamīna izdalīšanos prefrontālajā garozā, kas atbilst tās psihostimulējošajām īpašībām un dzeršanas uzvedības pastiprināšanai. Lai kofeīns palielinātu kodolu garozas funkcionālo aktivitāti, tas jālieto piecas reizes lielāks par dienas vidējo. Šis augstais patēriņš aktivizētu daudzas citas smadzeņu struktūras, piemēram, lielāko daļu limbisko un talamisko reģionu un tās, kas saistītas ar ekstrapiramidālo motoru sistēmu. Tas izskaidro pārmērīga patēriņa blakusparādības. Kā secinājums šiem datiem Astrid Nehlig (1999) norāda Lai gan kofeīnam ir daži kritēriji, lai tos uzskatītu par ļaunprātīgu narkotiku, pastāv ļoti zems atkarības risks.

Visbeidzot, ņemot vērā vispārējās iedzīvotāju labās pašregulācijas spējas gan patērējamajā daudzumā, gan diennakts laikā, par labumu un mīnusiem par kaut ko, kā parasti, tas, ka ir tasi kafijas, atbalstīs pat atbildīgāks patēriņš. Ņemot vērā informāciju, ko mums piedāvā zinātniskie pētījumi, šķiet, ka nav spēcīgāka attaisnojuma pārtraukumam un kafijai draugu, ģimenes vai kolēģu uzņēmumā, kas uzlabo savu veselību. Viss labklājībai.

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Cano-Marquina, A., Tarín, J. J., un Cano, A. (2013). Kafijas ietekme uz veselību. Maturitas, 75 (1), 7-21.
• Glade, M. J. (2010). Kofeīns - ne tikai stimulants. Uzturs, 26 (10), 932-938.
• Gomes, C.V., Kaster, M.P., Tomé, A.R., Agostinho, P.M., & Cunha, R.A. (2011). Adenozīna receptori un smadzeņu slimības: neirotransplantācija un neirodeģenerācija. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -Biomembranes, 1808 (5), 1380-1399.
• Nehlig, A. (1999). Vai mēs esam atkarīgi no kafijas un kofeīna? Pārskats par datiem par cilvēkiem un dzīvniekiem. Neiroscience & Biobehavioral Reviews, 23 (4), 563-576.
• Ramírez, E. (2016). Kafijas klātbūtne palielinās spāņu dzīvē - elEconomista.es. Eleconomista.es. Atgūts no: http://www.eleconomista.es/empresas-finanzas/consumo/noticias/7174035/11/15/Crece-la-presencia-de-cafe-en-la-vida-de-los-espanoles.html
• Smith, A. (2002). Kofeīna ietekme uz cilvēka uzvedību. Pārtikas un ķīmiskā toksikoloģija, 40 (9), 1243-1255.