Neirālā nāve, kas tā ir un kāpēc tā tiek ražota?

Visiem mūsu ķermeņa neironiem ir dzīves cikls. Viņi tiek veidoti, viņi dzīvo, pilda savas funkcijas un beidzot nomirst, un viņi tiek nomainīti. Faktiski tas notiek kaut kas pastāvīgi dažādās organisma sistēmās.

Tomēr nervu sistēma ir īpašs gadījums, kad vienreiz pieaugušo vecumā jauni neironi gandrīz nebūs ražoti. Un tie, kas mums jau ir, nedzīvos mūžīgi: mazliet un dažādu iemeslu dēļ viņi degenerējas un mirs. Tāpēc šajā rakstā mēs runāsim par neironu nāvi un diviem galvenajiem procesiem, kas tā notiek.

Kas ir neironu nāve?

Neironu nāves jēdziens, kā norāda nosaukums, attiecas uz nervu šūnu nāvi, ko sauc par neironiem. Tas paredz virkni lielu iegrimes seku, piemēram, to, ka šūna vairs nespēs izmantot savas informācijas pārraides funkciju (tādējādi samazinot smadzeņu efektivitāti vai pat zaudējot funkcijas atkarībā no daudzuma, platības un mirušo šūnu funkcijas).

Tomēr tas neaprobežojas tikai ar to, un tas, ka neirona nāve var ietekmēt blakus esošās šūnas: tas paredz, ka daži paliek, ka, lai gan tos parasti var novērst sistēma, tie var arī sasniegt palikt tajā un traucēt smadzeņu normālu darbību.

Process, ar kuru neirons mirst, var ievērojami atšķirties atkarībā no tā cēloņiem, kā arī minētā nāves rezultāti. Parasti tiek uzskatīts, ka ir divi galvenie neironu nāves veidi: tas, ko dabiski rada pati šūna vai apoptoze, un tas, ko rada bojājumi vai nekroze..

Neironu programmēta nāve: apoptoze

Kopumā mums ir tendence uzskatīt, ka neironu nāve ir kaut kas negatīvs, jo īpaši ņemot vērā, ka reizēm pieaugušo vecumā praktiski nav jaunu neironu (kaut arī ir konstatētas dažas jomas, kurās ir neirogenēze). Bet neironu nāve ne vienmēr ir negatīva, un patiesībā visā mūsu attīstībā ir pat konkrēti mirkļi, kad tas ir ieprogrammēts. Mēs runājam par apoptozi.

Apoptoze pati par sevi ir ķermeņa šūnu programmēta nāve, kas ļauj tai attīstīties, atbrīvojoties no nevajadzīga materiāla. Tā ir šūnu nāve, kas ir labvēlīga (parasti) organismam un kalpo, lai attīstītu vai cīnītos pret iespējamiem bojājumiem un slimībām (slimības vai kaitīgas šūnas tiek noņemtas). Šim procesam ir raksturīga nepieciešamība ražot enerģiju, ko nevar veikt bez ATP (adenozīna trifosfāts, viela, no kuras šūnas iegūst enerģiju)..

Smadzeņu līmenī tas notiek īpaši neironu vai sinaptiskās atzarošanas laikā, kad liela daļa neironu, kas attīstījušies mūsu pirmajos gados, mirst, lai nodrošinātu sistēmas efektīvāku organizēšanu.. Diez neironi, kas neizveido pietiekami spēcīgus sinapses, jo tie netiek regulāri lietoti un biežākas lietošanas paliek. Tas ļauj nobriest un palielināt garīgo resursu un pieejamo enerģijas efektivitāti. Vēl viens laiks, kad notiek arī apoptoze, ir novecošanas laikā, lai gan šajā gadījumā sekas rada pakāpenisku fakultāšu zudumu.

Neironu apoptozes procesā pati šūna ģenerē bioķīmiskos signālus (vai nu ar pozitīvu indukciju, kurā membrānu receptoru receptori saistās ar noteiktām vielām, vai ar negatīvu vai mitohondriju indukciju, kurā tiek zaudēta spēja nomākt noteiktas vielas. tie radītu apoptotisku enzīmu aktivitāti), kas izraisa to kondensāciju un citoplazmas, šūnu membrānas, šūnu kodola sabrukšanu un DNS fragmentāciju. Visbeidzot, mikroglia šūnas beidzas ar phagocytizing un likvidē mirušo neironu atliekas, lai tās neradītu traucējumus smadzeņu normālai funkcionēšanai..

Īpašu apoptozes veidu sauc par anoikiem, kurā šūna zaudē kontaktu ar ekstracelulārās matricas materiālu, kas beidzas ar tā nāvi, jo tā nespēj sazināties.

Nekroze: nāve traumu dēļ

Bet neironu nāve nenotiek tikai ieprogrammētā veidā, lai uzlabotu sistēmas efektivitāti. Tās var arī mirt ārējo cēloņu, piemēram, traumu, infekciju vai saindēšanās dēļ. Šis šūnu nāves veids ir pazīstams kā nekroze.

Neirozes nekroze ir neironu nāve, ko izraisa ārēju faktoru ietekme, kas parasti ir kaitīga. Šī neironu nāve lielākoties kaitē subjektam. Tam nav nepieciešama enerģijas izmantošana, jo tā ir pasīva neironu nāve. Neirons ir nesabalansēts ar bojājumiem un zaudē kontroli pār osmozi, laužot šūnu membrānu un atbrīvojot tās saturu. Parasti šie paliekas rada iekaisuma reakciju, kas var izraisīt dažāda veida simptomus. Gluži pretēji, tas, kas notiek apoptozē, ir iespējams, ka mikroglijs nespēj fagocītēt mirušās šūnas pareizi, atlikušās paliekas, kas var izraisīt traucējumus normatīvajā darbībā. Un, lai gan laika gaitā tie ir fagocitēti, pat ja tie tiek likvidēti, tie mēdz atstāt šķiedru audu rētu, kas traucē neironu ķēdi.

Ir svarīgi paturēt prātā, ka nekroze var parādīties arī tad, ja apoptozes procesā rodas ATP zudums. Tā kā sistēmai ir nepieciešama enerģija, lai ražotu apoptozi, tad, ja beigsies neironu nāves gadījums, tas nevar notikt iepriekš ieprogrammētā veidā, lai gan attiecīgais neirons nomirst, procesu nevar pabeigt, kas izraisīs attiecīgo nāvi, kas izraisa nekrotisku.

Neirozes nekroze var rasties no vairākiem iemesliem. Parasti tas parādās pirms tādiem procesiem kā hipoksija vai anoksija, cerebrovaskulāri nelaimes gadījumi, galvas traumas vai infekcijas. Ir arī labi zināms neironu nāve ar eksitotoksicitāti, kurā neironi mirst glutamāta pārmērīgas ietekmes dēļ (galvenais smadzeņu darbības ierosinātājs), kā tas notiek pirms dažu zāļu pārdozēšanas vai narkotiku intoksikācijas.

Neironu nāves ietekme uz demenci un neiroloģiskiem traucējumiem

Mēs varam novērot neironu nāvi daudzās situācijās, ne visas no tām klīniskā tipa. Tomēr ir vērts uzsvērt nesen atklātu parādību saistībā ar demenci un neironu nāvi.

Tā kā mēs vecumā mūsu neironi dara to kopā ar mums, mirst visā mūsu dzīvē. Mikroglijs ir atbildīgs par nervu sistēmas aizsardzību un mirušo neironu palieku fagocitozi (caur apoptotiskiem procesiem), lai gan fakultātes tiek zaudētas, smadzenes parasti saglabājas veselas normālas novecošanas robežās.

Tomēr jaunākie pētījumi liecina, ka cilvēkiem ar demenci, piemēram, Alcheimera slimību vai epilepsiju, microglia neizmanto savas funkcijas, lai fagocitētu mirušās šūnas, atstājot paliekas, kas rada apkārtējo audu iekaisumu. Tas nozīmē, ka pat tad, ja tiek zaudēta smadzeņu masa, joprojām ir palikušas un rētaudi, kas, kā tie uzkrājas, aizvien vairāk kaitē pārējās smadzeņu darbībai, veicinot lielāku neironu nāvi..

Lai gan šie ir nesen veikti eksperimenti, kas jāatkārto, lai iegūtu vairāk datu un izkropļotu rezultātus, šie dati var padarīt mūs labāk saprotamus procesus, ar kuriem nervu sistēma pasliktinās, lai mēs varētu izveidot labākas stratēģijas un ārstēšanas metodes, lai mazinātu neironu iznīcināšanu. un, iespējams, ilgtermiņā apturēt slimības, kas joprojām ir neārstējamas.

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Consentino, C. (1997). Apoptoze un nervu sistēma. Medicīnas fakultātes Annals, 58 (2). San Marcosas Nacionālā universitāte.
• Becerra, L.V .; Pepper, H.J. (2009). Neironu apoptoze: signālu un šūnu tipu daudzveidība. Medicīna Kolumbija 40 (1): 125-133.Universidad del Valle. Veselības fakultāte. Kolumbija.
• Abiega, O. et al. (2016). Neironu hiperaktivitāte traucē ATP mikrogradientus, pasliktina mikroglikālo kustību un samazina fagocītu receptoru ekspresiju, izraisot apoptozi / mikrogliju fagocitozes atdalīšanu. PLoS Bioloģija.