Ģenētikas ietekme uz trauksmes attīstību

Pētījumi ģenētikas jomā pēdējos laikos ir daudz attīstījušies.

Lai gan mūsu zināšanas par ģenētiku un tās darbību joprojām var ievērojami uzlabot, tās sniegtās zināšanas ir devušas lielu progresu. Zinātne ir ļāvusi progresēt dažādu slimību un traucējumu ārstēšanā, atrodot DNS elementus kas provocē vai atvieglo un ļauj izveidot zāles un ārstēšanu, kas ir piemērotāka, lai izārstētu vai mazinātu to sekas, vai lai izvairītos no to nosūtīšanas pēcnācējiem.

Kā piemēru var minēt dažādu ģenētisko traucējumu ārstēšanu un tādu slimību profilaksi, kurām ir liela iespējamība (piemēram, daži krūts vēža gadījumi). Tomēr ģenētika neļauj precīzi prognozēt parādību rašanos, kas ietekmē gēnu izpausmi cilvēku dzīves vēsturē. Dažu traucējumu gadījumā, piemēram, garīgās genoma izpētei vēl ir tāls ceļš, bet vēl nav precīzu zināšanu par to, kādi gēni ir iecietīgi, lai tos ciestu, bet zināms, ka dažos gadījumos pastāv ģenētiskā ietekme. Tā ir trauksmes gadījumā.

Kas ir trauksme?

Trauksmes jēdziens attiecas uz difūzu emocionālu stāvokli, kas ir līdzīgs bailēm, kurā ir sagaidāma nākotnes draudu rašanās. Šī bailes ir nesamērīgas, neracionālas un izraisa izvairīšanos vai vēlmi izvairīties no situācijām, ar kurām tā baidās vai ir līdzīgas.

Trauksmes traucējumu kategorijā ir iekļauti dažādi traucējumi, piemēram, ģeneralizēta trauksme, fobijas un ciešanas traucējumi ar vai bez agorafobijas. Agrāk obsesīvi-kompulsīvi traucējumi tika uzskatīti par šīs kategorijas daļu, jo pacientiem ar šo traucējumu ir ļoti augsts trauksmes līmenis un tā simptomi rodas no tās īpašas pārvaldības, lai gan tās atšķirīgās īpašības nozīmē, ka tas ir atdalīts. šīs grupas jaunākās versijas Amerikas garīgās veselības traucējumu klasifikācijai (DSM-V).

Trauksmes traucējumi ir visbiežāk sastopamais psihisko traucējumu veids gan klīniskajā populācijā, gan neklīniskajā populācijā. Būtisku traumu klātbūtne agrā bērnībā ir viņu stāvokļa riska faktors. Tāpat, dažiem subjektiem ir konstatēts zināms ģenētiskais nosliece, lai to ciestu, nosliece, kas veicinājusi gēnu, kas var izskaidrot šīs attiecības, izpēti.

Septiņi gēni nesen bija saistīti ar trauksmi

Nesenie pētījumi ir mēģinājuši atrast saikni starp dažiem gēniem un trauksmes traucējumu esamību vai ar trauksmes simptomiem.

Šajā ziņā jāņem vērā, ka pat tad, ja mēs runājam par specifiskiem gēniem, ģenētiskās nosliece nav vai nav, bet tas ir atkarīgs no viena gēna, bet tiek uzskatīts par poligēnu. Es domāju, gēns pats par sevi neraksturo raksturlielumu, bet tas ir atkarīgs no dažādu gēnu kopīgas darbības un kā tie ir konfigurēti hromosomu kopā.

1. Gen Mmp9 (Matrix metallopeptidase 9)

Šis gēns ir analizēts un konstatēts, ka tas ir saistīts ar trauksmi četros haplotipos vai mutācijās un dažādās specifisko alēļu kombinācijās. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem šis gēns ir iesaistīts koronāro slimību un vēža ārstēšanā pozitīvā veidā korelē ar trauksmi kā predisponējošs elements, kas cieš, zinot par slimību.

2. Bdnf gēns (smadzeņu radītais neirotrofiskais faktors)

Tikai viens šī gēna, AGAT, haplotips rada labu paaugstinātu saikni ar noslieci uz nemierīgiem traucējumiem.. Šis gēns veicina šūnu uzturēšanu, ļaujot modificēt neironu sinaptisko telpu caur neirotrofīnu sekrēciju. Tas ir saistīts arī ar smadzeņu plastiskumu. Tas ir saistīts ar neirotransmitera serotonīnu, ietekmē arī neironu izplatīšanos.

3. Gen Ntf4 (neirotropīns 4)

Šis gēns ir iesaistīts sinaptiskās telpas modulācijā. Tā ir būtiska neironu izdzīvošanai un uzturēšanai, kas ir būtiska īpaši striatuma pacientiem. Nepieciešams vairāk pētījumu par tās iesaistīšanos nemierīgos traucējumos, taču pētījumi liecina, ka tas ir iesaistīts šo traucējumu neaizsargātībā, it īpaši, ja tas tiek dots kopā ar iepriekšējo

4. Gēni Egr2 un Egr4 (agrīnās audzēšanas atbilde 2 un 4)

Šie gēni ir iesaistīti sinaptiskajā plastitātē, īpaši mācībās un atmiņā. Viņi piedalās arī kaulu veidošanā un perifēro nervu sistēmas mielinizācijā.

5. Gen Grm2 (glutamāta receptoru 2)

Šis gēns piedalās glutamāta uzņemšanā un metabolismā, kā jūs to varat iedomāties pēc tās nosaukuma, lielākais centrālās nervu sistēmas ierosinātājs. Šī saikne ar glutamātu padara šo gēnu par elementu, kas ir cieši saistīts ar trauksmes traucējumiem un pat šizofrēniju. Papildus trauksmes traucējumiem tas ir saistīts ar mācīšanos.

6. Gen Arc (ar darbību saistītā cytoeskeleton saistītā olbaltumviela)

Šis gēns ir zināms un pētīts tā saiknei ar neironu plastiskumu un to proteīnu ģenēzi, kas to ļauj. Piedalās un darbojas NMDA receptoriem.

Esiet uzmanīgi! Piesardzība ar bioloģisko determinismu

Šo gēnu atklāšana un to saistība ar psihiskiem traucējumiem, kas saistīti ar trauksmi, ir ļoti svarīgs solis, veicinot trauksmes traucējumu izpēti un ārstēšanu. Tomēr jāpatur prātā, ka noteiktu ģenētisko konfigurāciju klātbūtne nozīmē tikai iedzimtu predispozīciju, lai izteiktu fenotipus uz raksturlielumiem, uz kuriem tie attiecas..

Uzskatot, ka šo gēnu turēšana nozīmē, ka tā cieš no trauksmes, varētu rasties maldība, tā kā mēs varam aizmirst par vides un izglītības modelēšanas ietekmi, elementiem, kas var pamodināt vai ignorēt bioloģisko noslieci. Un tas ir, ka trauksmes traucējumiem, kā parasti pārējiem psiholoģiskajiem traucējumiem, ir daudzskaitļa etioloģija un biopsihosociāls.

Mums ir jāmēģina neiekļūt redukcionismā un apsvērt visu mainīgo, kas var ietekmēt traucējumus, gan trauksmes, gan citu veidu ietekmi..

Bibliogrāfiskās atsauces:

• American Psychiatric Association. (2013). Garīgo traucējumu diagnostikas un statistikas rokasgrāmata. Piektais izdevums. DSM-V. Masson, Barselona.

• Ardelt, A.A .; Flaris, N.A. & Roth, K.A. (1994). Neirotropīns-4 selektīvi veicina striatālu neironu izdzīvošanu organotipiskās šķēles kultūrā. Brain Res. 647: 340-344.

• Bayes, M .; de Cid, R .; Vallejo, J. & Estivill, X. (2008). BDNFand NTRK2 gēnu plaša genotipēšana definē aizsargājošos haplotipus pret obsesīvo kompulsīvo kārtību. Biol. Psychiatry 63: 619-628

• Levi, G .; Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Lasagna, M .; Mantero, S .; Cancedda, R. & Charnay, P. (1996). Defektu kaulu veidošanās Krox-20 mutantu pelēm. Attīstība122: 113-120

• Milbrandts, J. (1988). Nervu augšanas faktors izraisa gēnu, kas ir homologs pret glikokortikoīdu receptoru gēnu. Neuron 1: 183-188.

• Parks, S .; Park, J.M .; Kim, S .; Kim, J-A .; Shepherd, J.D .; Smith-Hicks, C.L .; Chowdhury, S .; Kaufmann, W .; Kuhl, D .; Ryazanov, A.G .; Huganir, R.L .; Linden, D.J. & Worley, P.F. (2008). Elongācijas koeficients 2 un trausls X garīgās atpalicības proteīns Kontrolē mGluR-LTD būtisko Arc / Arg3.1 dinamisko tulkošanu. Neuron 59: 70-83.

• Swanson, C.J .; Bures, M .; Johnson, M.P. Lindens, A-M .; Monn, J.A. & Schoepp, D.D. (2005). Metabotropiskie glutamāta receptori kā jauni mērķi trauksmei un stresa traucējumiem. Dr. Drug Discov. 4: 131-144

• Topilko, P .; Schneider-Maunoury, S .; Levi, G .; Baron-Van Evercooren, A .; Chennoufi, A.B.Y., Seitanidou, T .; Babinet, C. & Charnay, P. (1994). Krox-20 kontrolē mielinēšanu perifērajā nervu sistēmā.

• Wade, N. (2014). Jaunu jutīguma gēnu identifikācija, kas iesaistīti trauksmes traucējumos. Stellenbosha universitāte