Smadzeņu mikroangiopātijas simptomi, cēloņi un ārstēšana

Lai mūsu smadzenes paliktu dzīvas un pareizi darbotos, tai ir nepieciešama pastāvīga skābekļa un barības vielu (īpaši glikozes) piegāde, ko mēs iegūstam caur elpošanu un barošanu. Abi elementi nonāk smadzenēs, izmantojot apūdeņošanu, ko veic asinsvadu sistēma.

Tomēr dažreiz rodas ievainojumi un bojājumi, kas izraisa asinsvadu nepareizu darbību vai bojāšanos. Viens no traucējumiem, kas to izraisa, ir smadzeņu mikroangiopātija.

• Saistīts raksts: "10 visbiežāk sastopamie neiroloģiskie traucējumi"

Smadzeņu mikroangiopātija: koncepcija un tipiski simptomi

Smadzeņu mikroangiopātija ir jebkura slimība, ko raksturo bojājumu vai pārmaiņu klātbūtne asinsvadu sistēmas daļā, kas piegādā smadzenes. Konkrēti, ir atsauce uz maziem asinsvadiem, arterioliem un venulēm, kas galu galā ir vistuvāk un ir saskarē ar mērķa zonām..

Šāda veida traucējumiem šo asinsvadu sienas var kļūt trauslas un lauzt, viegli veidojot smadzeņu asiņošanu, kas var izraisīt dažādus simptomus atkarībā no apgabala, kurā tie notiek.

Visbiežāk šo traucējumu simptomātika, kas izriet no cerebrovaskulāro traucējumu rašanās brīža, ietver ķermeņa daļas paralīzi, runas maiņu, nepārtrauktas galvassāpes, reiboni un vemšanu, samaņas zudumu un runas palēnināšanos un kustības. Var rasties epilepsijas lēkmes un krampji, sensorie zudumi, garastāvokļa traucējumi un pat halucinācijas un murgi..

Smadzeņu mikroangiopātija tas nav nāvējošs un pats par sevi, bet smadzeņu infarkti, ko tas veicina, ir ļoti bīstami un var novest pie sirds un asinsvadu demences ierašanās, darbnespējas un pat pacienta nāves. Simptomi parasti nenotiek pirms četrdesmit piecu gadu vecuma, lielākā daļa no tiem ir vecāki par smadzeņu negadījumiem. Tomēr ir gadījumi, kad tie ir notikuši pat bērnībā.

Smadzeņu mikroangiopātijas veidi

Termins smadzeņu mikroangiopātija pati par sevi nenosaka slimību, bet drīzāk attiecas uz traucējumu kopumu, kas izraisa maza asinsvadu stāvokļa izmaiņas.

Tādējādi smadzeņu mikroangiopātijās var atrast dažādus sindromus un traucējumus, no kuriem trīs mēs atrodamies zemāk.

1. Autosomāla dominējošā smadzeņu arteriopātija ar subortikālajiem infarktiem un leikoencefalopātiju (CADASIL).

Labāk pazīstams ar akronīmu CADASIL, šī ģenētiskās izcelsmes slimība īpaši ietekmē arterioles, kas savienojas ar smadzeņu subortikālajiem kodoliem, īpaši bazālajos gangļos un ap kambari.

Šo asinsvadu sienu muskuļi pakāpeniski deģenerējas, zaudējot elastību un viegli sadalot. Tā ir iedzimta, autosomāli dominējoša slimība, ko izraisa mutācijas NOTCH3 gēnā.

• Saistītais raksts: "Basal ganglia: anatomija un funkcijas"

2. Smadzeņu-tīklenes mikroangiopātija ar cistām un kalcifikācijām

Reti sastopama slimība, kas izraisa dažāda veida slimības izmaiņas redzes orgānu un smadzeņu savienojumos, turklāt veicinot gremošanas trakta asiņošanas problēmas. Šīs slimības galvenās iezīmes ir cistu un kalcifikāciju klātbūtne talami, bazālajos kodolos un citos subkortālos reģionos abās puslodēs. Pirmie simptomi parasti rodas bērnībā, strauji attīstoties. Tās izcelsme atrodama hromosomas CTC1 gēna mutācijās.

3. Susakas sindroms

Vēl viens mikroangiopātijas izraisīts traucējums ir Susakas sindroms. To rada ne-iekaisuma mikroangiopātija, kuras galvenās sekas ir smadzeņu, tīklenes un dzirdes līmeņi, kas ietekmē asinsvadus, kas savienojas starp šīm zonām. Tas parasti izraisa dzirdes un redzes zudumus. Ir aizdomas, ka tās izcelsmi var atrast autoimūnu cēloņos, lai gan tās precīzā etioloģija vēl nav zināma.

Cēloņi

Katra mikroangiopātijas specifiskie cēloņi būs atkarīgi no slimības vai traucējuma veida.

Daudzos gadījumos, tāpat kā CADASIL, šīs slimības cēloņi ir ģenētiskas izcelsmes, mutācijas gēnos, piemēram, NOTCH3 vai COL4A1. Tomēr tos var ražot un / vai atbalstīt iegūtie faktori. Faktiski, diabēts, aptaukošanās, augsts holesterīna līmenis un augsts asinsspiediens ir nozīmīgas gan smadzeņu mikroangiopātijas prognozes attīstīšanā, gan pastiprināšanā, uzņemoties attiecīgus riska faktorus un ņemot vērā dažus no šiem faktoriem. traucējumi un dažos gadījumos to tiešais cēlonis. Dažas infekcijas var arī mainīt un bojāt asinsvadus.

Tas ir arī dokumentēts liels lipoproteīna A daudzums daudzos asinsvadu negadījumu gadījumos, veicinot šīs vielas pārspīlēto daudzumu, tiek veicināta trombi.

Ārstēšana

Tāpat kā cēloņiem un pat simptomiem, piemērojamā īpašā ārstēšana būs atkarīga no tā, kuras teritorijas ir bojātas. Kopumā mikroangiopātijām parasti nav ārstēšanas, kas mainītu problēmu. Tomēr, profilakse ir būtiska gan slimības vai problēmas gadījumā, kas atvieglo asinsvadu vājināšanos (īpaši hipertensijas, aptaukošanās un / vai diabēta gadījumā). Tāpēc ieteicams izveidot veselīgus dzīves paradumus.

Bez tam var izmantot dažādas terapeitiskās stratēģijas, lai mazinātu simptomus un stiprinātu asinsvadus. Ir pierādīts, ka kortikosteroīdu lietošana nepārtraukti var uzlabot pacientu stāvokli. Arī citas vielas ļauj uzlabot simptomātiku. Vēl viens būtisks faktors, kas jāņem vērā, ir rehabilitācija pēc išēmiska nelaimes gadījuma un psihoedukcija skartajai personai un apkārtējai videi..

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Aicardi J. (3. izdevums) (2009). Nervu sistēmas slimības bērnībā. Londona: Mac Keith Press.

• Kohlschüter A, Bley A, Brockmann K, et al. (2010). Leukodistrofijas un citi ģenētiski metaboliskie leikoencefalopātijas bērniem un pieaugušajiem. Brain Dev. 32: 82-9.

• Herrera, D.A .; Vargas, S.A. un Montoja, C. (2014). Smadzeņu tīklenes mikroangiopātijas atrašana ar kalcifikāciju un cistām. Biomedicīnas žurnāls. Vol.34, 2. Nacionālais veselības institūts. Kolumbija.

• Magariños, M. M .; Corredera, E .; Orizaola, P, Maciñeiras, J.L. (2004) Susakas sindroms. Diferenciāldiagnoze Med.Clin.; 123: 558-9.

• Madride, C.; Arias, M .; García, J.C .; Cortés, J. J .; López, C. I .; Gonzalez-Spinola, J .; No San Juan, A. (2014). CADASIL slimība: CT un MRI bojājumu sākotnējie konstatējumi un attīstība. SERAM.