Vai ir taisnība, ka alkohols nogalina neironus smadzenēs?

Viens no galvenajiem un jaunākajiem neiroloģijas mērķiem ir pētīt psihotropo vielu toksisko vai kaitīgo ietekmi smadzenēs. Dažādos pētījumos ir bijis iespējams uzzināt dažas sekas, ko rada pārāk daudz ķīmisku savienojumu, piemēram, etanola, lietošana.

No turienes Ticība, ka alkohols nogalina neironus, ir kļuvis ļoti populārs. Cik lielā mērā tā ir taisnība? Redzēsim to nākamajā tekstā.

• Saistīts raksts: "Alkoholisms: šīs ir atkarības no dzeršanas sekām"

Kā neironi mirst?

Lai sāktu, mēs īsi atcerēsimies neironu dzīves ciklu un ko mēs saprotam ar „neironu nāvi”. Tāpat kā ar dažādām šūnu populācijām, kas veido mūsu ķermeni, nervu šūnas (neironi) darbojas ar proliferācijas mehānismu, kas ietver šūnu zudumu, atjaunošanos un diferenciāciju..

Šūnas nāve tiek definēta kā tās bioloģisko procesu arests, neatgriezeniskas morfoloģiskas, funkcionālas un bioķīmiskas izmaiņas, kas neļauj tās veikt savas būtiskās funkcijas (Sánchez, 2001). Šajā ziņā tiek uzskatīts, ka ir noticis neironu nāves gadījums, kad nervu šūnas zaudē spēju izveidot atbilstošus starpsavienojumus.

• Jūs varētu interesēt: "Cilvēka smadzeņu daļas (un funkcijas)"

Divi galvenie neironu nāves veidi

Neirālā nāve ir tad, kad tās īpašības ir būtiski pārveidotas, traucē darboties. Pēdējais ne vienmēr atbilst šūnu skaita samazinājumam skartajās teritorijās. Tagad redzēsim divus galvenos neironu nāves veidus:

1. Apoptoze

Pazīstams arī kā programmēta neironu nāve. Tam ir adaptīvi mērķi, proti, tas kalpo tikai biežākās lietošanas savienojumu uzturēšanai notiek īpaši pirmajos attīstības gados.

2. Nekroze

Tas sastāv no neirona funkciju zaudēšanas ārējo faktoru ietekmē. Šajā procesā šūnas ne vienmēr fagocitējas (tas nozīmē, ka tie pilnībā nesadalās ķermenī, kas var izraisīt citas medicīniskas komplikācijas), bet tie tiek uzskatīti par mirušiem, jo ​​viņi zaudē spēju tikt aktivizētiem un ražot savienojumus savā starpā.

Iepriekš minētais mēs redzēsim, kādi ir toksiskie mehānismi, kas rada alkohola patēriņu un vai tam ir spēja radīt apoptozes vai nekrozes procesu.

Toksisks mehānisms biežam alkohola patēriņam

Etanola (rekreācijas nolūkos izmantojamā alkohola) toksiskā iedarbība atšķiras atkarībā no specifiskā smadzeņu reģiona, kurā tie darbojas. Arī Tās atšķiras atkarībā no vecuma vai attīstības stadijas, devas un iedarbības ilguma.

Runājot par nobriedušām smadzenēm, hroniska vai stipra etanola iedarbība var izraisīt dažādas centrālās nervu sistēmas un perifērās nervu sistēmas, kā arī skeleta muskuļu slimības (de la Monte un Krill, 2014).

Rezultātā ilgtermiņā pārmērīgs alkohola patēriņš būtiski maina izpildvaras funkcijas. Citiem vārdiem sakot, alkohols var radīt nervu sistēmas deģeneratīvu aktivitāti, jo tas pakāpeniski pasliktina neironu darbību, ieskaitot spēju neironu izdzīvošanai, šūnu migrācijai un glielu šūnu struktūrai. Bez šī pēdējā nozīmē, ka neironi vienmēr izjaucas, jā tas var nozīmēt tās funkciju galīgu zudumu, kas nonāk neironu nāves definīcijā.

Tas ir tāpēc, ka daudzās citās lietās pārmērīgs alkohola patēriņš rada tiamīna deficītu, kas ir B vitamīna komplekss, kas ir būtisks nervu signālu vadīšanai un enerģijas piegādei smadzenēm..

Tiamīna deficīts samazina proteīna līmeni talammā un arī pārveido neirotransmitera līmeni hipokampā un smadzeņu garozā. Rezultātā tā rada izmaiņas īpašajā atmiņā un palielina neatlaidīgo uzvedību. Tāpat dažas ilgtermiņa sekas ietver zaudējumu funkcijas, kas nepieciešamas plastiskumam un neironu izdzīvošanai.

Alkohola iedarbība peri un pēcdzemdību periodā

Ir daudz zinātniskās literatūras, kas ziņo par vairākām sekām, ko rada bieža alkohola iedarbība gan perinatālā perioda turpmākajos posmos, gan pirmajos dzīves gados (periods, kurā notiek cilvēka smadzenes)..

Postnatālās attīstības sākumposmā, kad notiek synaptogenesis eksplozija, sinapses vai savienojumu veidošanās starp neironiem. Vairāki pētījumi piekrīt, ka etanols (kam ir antagoniskas īpašības glutamāta receptoriem - galvenais smadzeņu nervu ierosinātājs), izraisa kaitīgu un plaši izplatītu apoptozes procesu. Tas ir tāpēc, ka šāda antagonistiskā aktivitāte veicina eksitotoksisku neirodeģenerāciju un patoloģisku neironu darbības inhibīciju..

Citiem vārdiem sakot, etanols novērš glutamāta pāreju, kas savukārt kavē sinapšu veidošanos, veicinot nevajadzīgu programmētu neironu nāves procesu. Tas ir pieņemts kā viens no iespējamiem paskaidrojumiem smadzeņu masas samazināšanai un cilvēka augļa alkoholisma sindromam jaundzimušajiem..

Ir vērts pieminēt, ka neironu nenobriedums, kas raksturīgs cilvēka attīstības pirmajiem gadiem, ir īpaši jutīgs pret dažādiem vides aizsardzības līdzekļiem kas var radīt kaitīgas izmaiņas sinaptiskajos savienojumos. Šo vielu vidū ir etanols, bet tas nav vienīgais, un tas var notikt arī no dažādiem emitentiem, bieži vien ārpus pašas grūtniecības vai pašam bērnam..

Dažas kaitīgas alkohola sekas darba ņēmējam

Saskaņā ar Suzanne M. de la Monte un Jillian J. Krill (2014), smadzeņu deģenerācijas un atrofijas cēloņi cilvēkiem ar alkoholismu pastāvīgi tiek apspriests zinātnieku aprindās.

Savā pārskatā par cilvēka neiropātiju saistībā ar alkoholu, kas publicēts žurnālā Acta Neuropathologica, mums ir teikts, ka galvenie audi, kas ilgstoši lieto alkoholu, ietekmē nobriedušās smadzenes: purkinje un granulās šūnas, un baltās vielas šķiedras. Īsā veidā mēs izskaidrosim, kas ir iepriekš.

1. Baltās vielas samazināšanās

Visredzamākā un pētītākā kaitīgā reakcija smadzenēs, kas patērējuši alkoholu, ir balto vielu samazināšanās. Klīniskās izpausmes, kas izriet no šī diapazona, no smalkas vai nenosakāmas pasliktināšanās līdz kognitīvs nodilums ar nozīmīgiem trūkumiem izpildvaras funkcijās. Zinātniskie atklājumi liecina, ka pārmērīga alkohola patēriņa izraisīta kortikālā atrofija ir saistīta ar noteiktu sinapšu zudumu vai ar ievērojamu kaitējumu to funkcijām..

• Varbūt jūs interesē: "Baltā smadzeņu viela: struktūra un funkcijas"

2. Granulētas šūnas un purkinje šūnas

Granulētās šūnas ir mazākās no smadzenēm. Tie ir atrodami dažādās smadzeņu daļās, kas robežojas ar purkinje šūnām, kas ir neironu veids, kas pazīstams kā GABAergic. Pēdējie ir daži no lielākajiem neironiem, kas atrodas līdz šim.

Cita starpā viņi ir atbildīgi par sensoro un motora funkciju regulēšanu. Regulāra alkohola lietošana, kas ilgst no 20 līdz 30 gadiem, izraisa Purkinje šūnu samazinājumu par 15%, bet augstais patēriņš tajos pašos gados rada 33,4% (de la Monte un Krill, 2014).. Šo šūnu deģenerācija vermā (telpa, kas sadala abas smadzeņu puslodes) korelē ar ataksijas attīstību; kamēr tās zudums sānu cilpās ir saistīts ar kognitīvām izmaiņām.

Kopumā

Kopumā mēs varam teikt, ka alkohols tas var radīt īslaicīgu un pastāvīgu pasliktināšanos nervu šūnu darbībā, svarīgu modifikāciju rezultātā šajās šūnās un to spēja veidot komunikāciju.

Lielā mērā traucējuma smagums ir atkarīgs no alkohola iedarbības ilguma, kā arī no personas vecuma un specifiskās smadzeņu zonas, kurā ir radies kaitējums..

Ja kaitējums ir pastāvīgs, tad tas ir nāves nāves gadījums, bet tas ir pētīts tikai cilvēki, kuru etanola patēriņš ir ne tikai atpūtas, bet arī pārmērīgs un ilgstošs. Tāpat ir pētīts neironu aktivitātes plānots zudums alkohola iedarbības dēļ perinatālā periodā un organismos ar dažiem dzīves gadiem..

Pārmērīga un ilgstoša patēriņa gadījumā pieaugušo vecumā tā ir neironu nekroze eksitotoksicitātes dēļ; kamēr ekspozīcijas laikā periālā un postnatālā attīstībā tas nav adaptīvs apoptoze. Šajā ziņā alkohols, ko daudzus gadus patērē pārmērīgi, kā arī ļoti agrīna saskare ar šo vielu, var izraisīt neironu nāvi, cita starpā veselībai kaitīgas sekas..

Bibliogrāfiskās atsauces:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Cilvēka ar alkoholu saistīta neiropatoloģija. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Narkotiku izraisīta apoptoze: mehānisms, ar kuru alkohols un daudzas citas narkotikas var traucēt smadzeņu attīstību. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Etanols uzlabo neirosteroīdo ģenētisko reakciju hipokampu piramīdas neironos ar paradoksālu NMDA receptoru aktivāciju. Journal of Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptoze alkohola un bezalkoholiskajā steatohepatītē. Frontiers in Bioscience, 10: 3093-3099.
• Viņš, J., Niksons, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Hroniska alkohola iedarbība samazina jaundzimušo neironu ģenētisko attīstību un dendritisko augšanu. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Jauni ieskati un jauni jautājumi neirotoksikoloģijas attīstībā. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Alkohola izraisīto bojājumu mehānismi attīstošajai nervu sistēmai. Alkohola izpēte un veselība. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Necrotisko šūnu nāves regulēšanas mehānismi. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.