Kas ir preBötzinger komplekss? Anatomija un funkcijas

Parasti miera stāvoklī pieaugušais cilvēks elpo ar ātrumu no divpadsmit līdz astoņpadsmit elpošanas minūtēm. Elpošana ir būtiska mūsu izdzīvošanai - process, ko mēs nepārtraukti veicam visu savu dzīvi.

Bet kas ir atbildīgs par mums to darīt? Kāda mūsu ķermeņa daļa liek mums veikt šo pamatfunkciju? Atbilde ir atrodama medulla oblongata, īpaši preBötzinger kompleksā.

PreBötzinger komplekss: apraksts un pamata atrašanās vieta

PreBötzinger komplekss ir neironu kopums vai tīkls, kas atrodas medulla vai medulla oblongata, konkrēti tās ventromēlija daļā, kas veido daļu no smadzeņu stara. Šis neironu tīkls parādās abās puslodes, kas ir divpusēja un simetriska struktūra. Savienojums ar muguras smadzenēm, un tas ir tāds, kā mēs esam teikuši par pamatu elpošanas ritma veidošanai un uzturēšanai..

Tā ir nesen lokalizēta struktūra, īpaši 1991. gadā, un tā ir atklājusi dažāda veida neironus, kas to mijiedarbībā ļauj veikt elpošanas cikla ģenēzi un ritmiskumu. Šķiet, ka abu puslodes preBötzinger kompleksi darbojas daļēji neatkarīgi, lai gan tie sazinās, lai sinhronizētu.

Galvenās funkcijas

Lai gan šī struktūra joprojām ir maz zināma, viņam ir piešķirtas vairākas svarīgas funkcijas.

1. Pamata elpošanas ritms

PreBötzinger komplekss ir būtisks elements, lai uzturētu mūs dzīvus, un tā traumas var izraisīt elpošanas nomākuma izraisītu nāvi.. Tās galvenā funkcija ir elpošanas ritma radīšana un vadīšana.

2. Elpošanas atbilstība vides vajadzībām

Mijiedarbība ar citām smadzeņu teritorijām izraisa preBötzinger kompleksu regulēt elpošanas ritmu atbilstoši vides vajadzībām. Piemēram, ja mēs spēlējam sportu, mūsu elpošana tiks paātrināta.

3. Skābekļa līmeņa uzņemšana

Ir konstatēts, ka šis komplekss un tā savienojumi spēj atklāt un darboties atbilstoši skābekļa līmenim organismā. Piemēram,, ja mēs slāpējam, ir bieži, ka mūsu elpošanas ātrums tiek paātrināts, jo ķermenis cenšas iegūt izdzīvošanai nepieciešamo skābekli.

Nezināms darbības mehānisms

Veids, kādā šī struktūra darbojas, joprojām nav pilnīgi skaidrs, bet, izmantojot eksperimentus ar grauzējiem, ir pierādīts, ka neirokinīna-1 hormons un neirotransmiteru darbība ir saistīta ar receptoriem..

Ir novērots, ka pastāv neironu "elektrokardiostimulators" (līdzīgi tam, kas notiek ar sirdsdarbības ātrumu), daži spriegumi ir atkarīgi no cita un neatkarīgi no tā. Tās precīzā darbība joprojām tiek apspriesta, lai gan spekulē, ka sprieguma atkarīgie ir visciešāk saistīti ar elpošanas ritma veidošanos, ļaujot darbības potenciāla izdalīšanos caur nātrija uzņemšanu..

Jebkurā gadījumā hipotēze ar vairāk empīrisku atbalstu ir tā, kas norāda, ka neironu kopuma darbība un to mijiedarbība ļauj radīt ritmu, tas ir rezultāts mijiedarbībai, nevis viena tipa neironiem.

Ir nepieciešams daudz vairāk pētījumu, lai uzzinātu precīzu šī reģiona darbību, jo tā ir studiju joma, kas padziļina.

Iesaistīti neirotransmiteri

Attiecībā uz neirotransmiteriem, kam ir lielāka ietekme šajā jomā, ir redzams, ka ir būtiski, ka pastāv glutamaterģiskā aktivitāte, lai pirms Bötzingeras kompleksa notiktu elpošana. Konkrēti, vadošā loma ir AMPA receptoru aktivitātei, kaut arī procesā ir iesaistīta arī NMDA receptoru līdzdalība (lai gan dažos pētījumos NMDA modifikācija neradīja reālas pārmaiņas un nešķiet, ka tā ir rezultatīva). pamatlietas). Tās inhibīcija var izraisīt elpošanas ritma izbeigšanos, bet agonistu lietošana palielina šo \ t.

Attiecībā uz elpošanas ātruma samazināšanu neirotransmiteri, kas, šķiet, darbojas visvairāk, ir GABA un glicīns..

Papildus iepriekšminētajam ir arī citi neirotransmiteri, kas šo struktūru ietekmē elpošanas ātrumu. Lai gan tie tieši nepiedalās elpošanas ritma ģenēze, tie to modulē. To var atrast serotonīna, adenozīna trifosfāta vai ATP, P, somatostatīna, noradrenalīna, opioīdu un acetilholīna veidā. Tāpēc daudzas vielas un zāles izraisa elpošanas ātruma izmaiņas.

Viens no aspektiem, kas jāpatur prātā, ir tas, ka emocijām ir arī nozīmīga ietekme uz elpošanas ātrumu, ņemot vērā ietekmi uz šo izdalīto neirotransmiteru zonu. Piemēram, ja rodas nervozitāte vai trauksme, tiek novērots elpošanas ātruma pieaugums, turpretī izmisuma un depresijas gadījumā tas mēdz palēnināties.

Kaitējuma ietekme šajā jomā

Lai gan preBötzinger komplekss nav vienīgais elpošanas kontroles elements, pašlaik to uzskata par galveno elementu, kas atbild par tā regulēšanu.. Izmaiņas šajā jomā var izraisīt atšķirīgas sekas, piemēram, elpošanas orgānu pastiprināšanos vai depresiju. Un tas var rasties no iedzimtiem ievainojumiem, traumām, sirds un asinsvadu slimībām vai psihoaktīvu vielu ievadīšanas. Ārkārtējos gadījumos tas var izraisīt pacienta nāvi.

Pēcdzemdību analīzē novēroja cilvēkus ar demenci ar Lewy ķermeņiem vai atrofiju, parasti samazinot neironu populāciju, kas reaģē uz iepriekšminēto neirokinīnu-1, kas var izskaidrot elpošanas traucējumu klātbūtni šajās slimībās..

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Beltran-Parrazal, L .; Meza-Andrade, R.; García-García, F .; Toledo, R .; Manzo- J; Morgado-Valle, C. (2012). Elpošanas ritma ģenerēšanas centrālie mehānismi. Medicīnas žurnāls. Smadzeņu mehānismi. Verakruzas universitāte, Meksika.

• García, L .; Rodríguez, O. un Rodríguez, O.B. (2011). Elpošanas regulēšana: tās kontroles sistēmas morfofunkcionāla organizācija. Medicīnas zinātņu universitāte. Santiago de Cuba.

• Muñoz-Ortiz, J.; Muñoz-Ortiz, E .; López-Meraz, M.L .; Beltran-Parrazai, L. un Morgado-Valle, C. (2016). Pirms Bötzingeras komplekss: elpošanas ritma radīšana un modulācija. Elsevier Spāņu neiroloģijas biedrība.

• Ramirez, J.M .; Doi, A .; García, A.J .; Elsen, F.P .; Koch, H. & Wei, A.D. (2012). Elpošanas šūnu celtniecības bloki. Visaptveroša fizioloģija; 2 (4): 2683-2731