Kas notiek ar smadzenēm, kad man ir Alcheimera slimība?

Mēs, diemžēl, tiek izmantoti, lai dzirdētu par dažādiem demences veidiem, bet parasti tie skaidri nepaskaidro, kas notiek ar smadzenēm, kad tas cieš. Tāpēc šā panta mērķis ir pēc iespējas vienkāršāk izskaidrot, kas notiek ar smadzenēm ar Alcheimera demences diagnozi.

Turklāt es iekļausšu vienu no jaunākajiem un cerīgākajiem sasniegumiem Alcheimera slimības ārstēšanā. Šis avanss, ko nesen publicēja žurnāls Nature, ir tik svarīgs, ka tā rezultāti var mainīt Alcheimera slimības gaitu, kā mēs to zinām..

Smadzenes Alcheimera demencē

Alcheimera slimībā smadzenēs ir smaga deģenerācija, jo īpaši hokokampu, entorālo garozu, neocortex (īpaši frontālās un īslaicīgās lobes asociācijas garozā), bazālo kodolu, locus coeruleus un raphe kodolu..

Bet kas tas viss ir? Tie ir dažādi smadzeņu apgabali, kas vienkāršākajā veidā izskaidrojami, iejaucoties mācīšanās, atmiņas un emocionālā regulējuma veidošanā. Kā redzat, Alzheimera slimniekam visas šīs funkcijas ir ļoti ietekmētas.

Un kā šīs teritorijas deģenerējas? Nu, attīstoties amiloidiem vai amiloidiem plankumiem un neirofibrilāriem tangļiem. Bet, pirms izskaidrojat, kādas ir šīs plāksnes un šīs bumbas, mums jāzina, kā veidojas neironi:

• Soma: ir neirona ķermenis, kur ir tā kodols un integrē informāciju, ko saņem katrs apkārtējo neirons.
• Axon: ir lielākais izvirzījums, kas nāk no somas un kalpo, lai nosūtītu informāciju par to citiem neironiem.
• Dendrites: ir nelieli paplašinājumi, kas atstāj neirona ķermeni un saņem informāciju no citiem neironiem.

Amiloidas plāksnes ir nogulsnes, kas atrodas ārpus smadzeņu šūnām, kas sastāv no kodola, kura proteīnu sauc par beta-amiloidu. Šos nogulsnes degenerācijas procesā ieskauj akoni un dendriti. Šis deģenerācijas process ir dabisks katrā cilvēka smadzenē, tas nav patoloģisks.

Turklāt blakus tām ir aktivizēti mikrogliocīti un reaktīvi astrocīti, kas ir šūnas, kas ir saistītas ar bojāto šūnu iznīcināšanu. Iesaistīti arī fagocītiskie neirogocīti, kas ir atbildīgi par axons un deģenerētu dendritu iznīcināšanu, atstājot tikai vienu beta-amiloida kodolu..

Neirofibrillālie tangles sastāv no neironiem, kas izzūd, kas satur tau olbaltumvielu šķiedru šķiedru intracelulāro uzkrāšanos.. Normālais tau proteīns ir mikrotubulu sastāvdaļa, kas nodrošina šūnas transporta mehānismu.

Alcheimera slimības evolūcijas laikā tau olbaltumvielu virzieniem pievienojas pārmērīgs fosfātu jonu daudzums, tādējādi mainot tā molekulāro struktūru. Šī struktūra kļūst par virkni anomālu pavedienu, kas tiek novēroti smadzeņu garozas šūnas un tuvākajos dendritos..

Jonus, kas, no otras puses, maina vielu transportēšanu šūnas iekšienē tā, lai tas nomirst, atstājot balto šķiedru bumbu.

Pagaidiet minūti, vai jūs vienkārši sakāt, ka neironi deģenerējas? Jā. Bet Alcheimera slimības gadījumā amiloidu plankumu veidošanās ir saistīta ar beta-amiloida defektu veidošanu, kas izraisa neironu nāvi šaut, atšķiroties no normālas vecuma.

Tas ir, tajā plastikātē, kas mums visiem ir mūsu smadzenēs, kur ir neironi, kas deģenerējas, bet nerada nekādus bojājumus vai kurus aizvieto citi bez viņu prombūtnes, ir mainījies šis process, ko rada beta-amiloidu plāksnes.

Jaunās ārstēšanas nozīme Alcheimera slimībā

Žurnāls Nature nesen publicēja rakstu ar nosaukumu Alcheimera slimība: uzbrukums amiloid-β proteīnam (Alcheimera slimība: uzbrukums beta-amiloida olbaltumvielai), kura galvenais autors ir Eric M. Reiman. Šajā rakstā ir aprakstīti jauni sasniegumi Alcheimera slimības, jo īpaši beta-amilīda proteīna ārstēšanā.

Reimans ir pētījis kopā ar saviem līdzstrādniekiem jauna viela, kas novērš neironu iznīcināšanu un amiloida proteīnu plankumu uzkrāšanos, kā jau iepriekš minēts, tas tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem Alcheimera kognitīvo traucējumu cēloņiem.

Fēliks Viñuela, neirologs un pētnieks Virgen Macarena slimnīcā, saka, ka "šī narkotika sasniedz smadzenes, pievienojas šīs toksiskās vielas nogulsnējumam un noņem to no turienes." Turklāt "mēs esam pierādījuši, ka, jo lielāks ir jaunās narkotikas apjoms, jo lielāka pacientu atveseļošanās"..

Bet paši pētnieki uzsver, ka šobrīd tas ir pētījums, kas tiek veikts 300 slimnīcās Ziemeļamerikā, Eiropā un Āzijā, īpaši pacientiem ar vieglu kognitīvo traucējumu (MCI) un ka Lai gan tas ir ļoti iepriecinošs solis, vēl ir daudz darāmā lai to varētu īstenot praksē un pārbaudītu tā ilgtermiņa ietekmi.

Demencei ir daudz seju. Demenci ir daudzas sejas. Atklājiet dažādus demences veidus un to raksturīgākos simptomus. Lasīt vairāk "