Glia loma neiroloģiskajā slimībā

Glia loma neiroloģiskajā slimībā / Klīniskā psiholoģija

Kopš pārliecības, ka glial šūnas pastāv tikai, lai sniegtu strukturālu atbalstu neironiem, Arvien vairāk tiek atklāts, ka šie mikroskopiskie elementi ir ļoti saistīti ar nervu sistēmas pareizu darbību. Starp parastajām funkcijām, ko veic glia, mēs atrodam aizsardzību pret bojājumiem un iebrucējiem, neironu uzturu vai elektriskā impulsa uzlabošanu, kas nozīmē, ka tie ir daudz vairāk nekā vienkārši atbalsts šādu neironu attīstībai un kā domāts pagātnē.

No augošā pētījuma par gliju mēs arī redzam, kā šīs šūnas (kas pārstāv lielāko daļu smadzeņu sastāvdaļu). ir iesaistītas neiroloģiskās slimībās un traucējumos, kaut kas līdz šim tika darīts tikai dažādu neironu veidu izmeklēšanā.

Ir svarīgi saprast, cik lielā mērā neiroglia iejaucas šajos procesos, jo tas var būt viens no ceļiem, lai nākotnē atrastu ārstēšanu..

Ātrais pārskats: kas ir glia?

Centrālajā nervu sistēmā (CNS) mēs atrodamies trīs galvenās glielu šūnu klases: oligodendrocīti, kas atbild par mielīna apvalka ievietošanu neironiem; microglia, kuras funkcija ir smadzeņu aizsardzība; un astrocīti, kas piedāvā daudzas funkcijas, lai palīdzētu neironiem.

Atšķirībā no SNC, Perifērajā nervu sistēmā (SNP) tiek konstatēts tikai viens galvenais neirogijas veids, Sch šūnasWann, kas ir sadalīti trīs. Galvenokārt tie ir atbildīgi par mielīna slāņa radīšanu neironu asīs.

  • Lai uzzinātu vairāk par šo tēmu, varat iepazīties ar šo rakstu: "Glial šūnas: daudz vairāk nekā neironu līmes"

Slimības un traucējumi, kas saistīti ar gliju

Pašlaik, Ir arvien vairāk pierādījumu tam, ka neiroglijai ir nozīme slimībās, kas ietekmē CNS, gan labiem, gan sliktiem. Šeit es iesniedzu nelielu sarakstu ar tiem, kas aptver dažāda veida slimības, kur es komentēju (kas mūsdienās ir zināms) par to gliela šūnām. Iespējams, ka nākotnē tiks atklāts daudz vairāk informācijas.

1. Laika un pastāvīga paralīze

Paralīze tiek nodarīta, kad tiek zaudēts savienojums starp neironu, kam seko neironi, jo viņa "komunikācijas ceļš" ir bojāts. Principā glia var atbrīvot vielas, kas pazīstamas kā neirotrofi, kas veicina neironu augšanu. Kā tas notiek SNP, tas ļauj atjaunot mobilitāti laika gaitā. Bet tas nav CNS gadījumā, kam ir pastāvīga paralīze.

Lai pierādītu, ka glia ir iesaistīta neatgūšanā, jo tā ir vienīgā lieta, kas atšķir šo neiroloģisko pārmaiņu, kad tā notiek SNP vai CNS, Alberts J. Aguajo, 1980. gados, veica eksperimentu, kurā žurkām ar bojātu muguras smadzenēm (ti, ar paralīzi) viņi saņēma sēžas nerva audu transplantāciju uz skarto teritoriju. Rezultātā divos mēnešos žurkas atgriezās kustībā ar pilnīgu dabiskumu.

Turpmākajos izmeklējumos ir konstatēts, ka ir tādu faktoru summa, kas neļauj pilnībā atjaunot savienojumu. Viens no tiem ir pats mielīns, ko tie ražo oligodendrocīti, kas, veidojot apvalku, novērš neirona augšanu. Šā procesa mērķis pašlaik nav zināms. Vēl viens faktors ir mikroglijas radītā kaitējuma pārsniegums, jo vielas, kas izdalās sistēmas aizsardzībai, ir arī kaitīgas neironiem.

2. Creutzfeldt-Jakob slimība

Šo neirodeģeneratīvo slimību izraisa priona infekcija, kas ir patoloģiska olbaltumviela, kas ir ieguvusi autonomiju. Vēl viens vārds, kas saņems, ir spongiformā encefalopātija, jo šo skarto smadzeņu smadzenes ir pilnas ar caurumiem, dodot sūkļa sajūtu. Viens no tā variantiem izraisīja brīdinājumu par veselību deviņdesmitajos gados, kas pazīstams kā trakumsērgas slimība.

Prionam, ja tas ir norīts, ir iespēja šķērsot selektīvo asins un smadzeņu barjeru un ievietot smadzenēs. CNS tas inficē neironus, kā arī astrocītus un mikrogliju, replikē un nogalina šūnas un rada arvien vairāk prionu..

Es neesmu aizmirsis oligodendrocītus, un šķiet, ka Šis glia veids ir pret prionu inficēšanos, bet neatstāj oksidācijas bojājumus kas parādās kā daļa no cīņas, ko microglia veic, cenšoties aizstāvēt neironus. 2005. gadā tika ziņots, ka proteīns normālā stāvoklī, kas ģenerē prionu, atrodams CNS mielīnā, lai gan nav zināms, kāda funkcija tai ir.

3. Amyotrofiska sānu skleroze (ALS)

ALS ir deģeneratīva slimība, kas ietekmē motoru neironus, ka pēc neilga viņi zaudē funkcionalitāti, izraisot mobilitātes zudumu, līdz tie sasniedz paralīzi.

Iemesls ir mutācija gēnā, kas kodē Superoxide Dismutase 1 (SOD1) fermentu, kam ir būtiska funkcija šūnu izdzīvošanai, kas ir brīvo radikāļu likvidēšana no skābekļa. Radikāļu draudi ir tas, ka tie izlīdzina lādiņu citoplazmā, kas galu galā noved pie šūnu darbības traucējumiem un nāves..

Eksperimentā ar pelēm ar mutētu SOD1 gēna variantu tika novērots, kā tās attīstās ALS slimībā. Ja motora neironu mutācija tika novērsta, peles saglabājās veselīgas. Pārsteigums parādījās ar kontroles grupu, kur tikai motoneurons parādīja mutāciju. Teorija norāda, ka šajās pelēs motoneurons mirs un radīs slimību. Bet tas nenotika, un ikviena pārsteigumam peles acīmredzot bija veselīgas. Secinājums ir tāds, ka šūnām, kas atrodas pie motora neironiem (glia), bija kāds mehānisms, kas saistīts ar SOD1 kas novērš neirodeģenerāciju.

Jo īpaši neironu dzīvības glābēji bija astrocīti. Ja veselie motoneuroni, kas audzēti plāksnī, bija saistīti ar astrocītiem, kuriem trūkst SOD1, tie mirst. Secinājums ir tāds, ka mutācijas astrocīti atbrīvo kādu toksisku vielu motoru neironiem, paskaidrojot, kāpēc tikai šāda veida neironi mirst slimības attīstībā. Protams, toksiskais līdzeklis joprojām ir noslēpums un izmeklēšanas objekts.

4. Hroniskas sāpes

Hroniskas sāpes ir traucējumi, kuros pastāvīgi sāpju šūnas tiek turētas aktīvi, bez jebkādiem bojājumiem, kas izraisa to stimulāciju. Hroniskas sāpes attīstās, kad pēc traumas vai slimības ir mainījusies CNS sāpes.

Kolorādo Universitātes sāpju pētnieks Linda Vatkins aizdomās, ka mikroglijs var būt saistīts ar hroniskām sāpēm, atbrīvojot citokīnus - vielu, kas izdalās iekaisuma reakcijā un aktivizē sāpes.

Lai pārbaudītu, vai viņam ir taisnība, viņš veica testu ar žurkām ar hroniskām sāpēm, ko izraisīja mugurkaula bojājums. Tiem tika ievadīts minociklīns, kas mērķē mikrogliju, novēršot tā aktivāciju un līdz ar to neizslēdz citokīnus.. Rezultāts bija tūlītējs, un žurkas pārtrauca sāpes.

Tajā pašā izpētes grupā tika konstatēts mehānisms, ar kura palīdzību mikroglijs atpazīst, kad zona ir bojāta. Bojāti neironi atbrīvo vielu, kas pazīstama kā fractalkine, ka microglia atpazīst un aizstāv izdalošos citokīnus. Hronisku sāpju problēma ir tā, ka kāda iemesla dēļ microglia neapstājas, atbrīvojot citokīnus, pastāvīgi stimulējot sāpju sajūtu, pat ja vairs nav bojājumu..

5. Alcheimera slimība

Alcheimera slimība ir slimība iznīcina neironus un to komunikāciju, radot atmiņas zudumu. Šīs slimības zīme uz smadzeņu anatomiju ir senilu plāksnīšu izskats dažādos smadzeņu reģionos. Šīs plāksnes ir proteīna, ko sauc par beta-amiloidu, kas ir toksisks neironiem, kopums.

Kas rada šo toksisko uzkrāšanos, ir astrocīti. Šim glia tipam ir spēja radīt beta-amilīda peptīdu, jo tā var apstrādāt tās prekursoru - amiloido prekursoru proteīnu (PPA). Šā notikuma iemesls vēl nav skaidrs.

Vēl viena zīme ir ap plāksnēm tiek novērots liels daudzums microglia, kas, mēģinot aizsargāt audus, ir sagrupēts cīnīties pret beta-amiloidu uzkrāšanos un atbrīvot toksiskas vielas (piemēram, citokīnus, ķīmikīnus vai reaktīvo skābekli), kas tā vietā, lai palīdzētu, veicina neironu nāvi, jo tas tiem ir toksisks. Turklāt tiem nav ietekmes uz senilu plāksni.