Kāpēc depresija padara smadzenes mazāku?

Psihisko traucējumu klātbūtne rada lielas grūtības cietušā ikdienas dzīvē. Šizofrēnija, bipolaritāte, trauksme, depresija ... visi tie rada augstu ciešanu līmeni un izraisa izmaiņas kognitīvajā un uzvedības līmenī.

Tomēr dažu psihopatoloģiju ietekme neaprobežojas tikai ar šiem aspektiem, bet drīzāk lielas izmaiņas fizioloģiskā un smadzeņu līmenī. Depresijas gadījumā jaunākie pētījumi liecina, ka šīs patoloģijas stāvoklis var būt saistīts ar dažu smadzeņu zonu sarukšanu..

Šo pētījumu rezultāti ir iegūti, analizējot neirolizēšanas metodes, kas piemērotas lielam skaitam brīvprātīgo ar depresiju un bez tās. kā arī analizējot ziedotos smadzeņu audus.

Iemesls vai sekas?

Daudzās garīgās slimībās smadzenēs notiek izmaiņas. Šīs izmaiņas smadzeņu struktūrā un funkcionalitātē izskaidro traucējumu simptomus. Taču ir jāņem vērā būtisks apsvērums: tas, ka pastāv korelācija starp smadzeņu izmaiņām un garīgiem traucējumiem, nenorāda, kādā virzienā šāda saistība notiek. Daudzos traucējumos pētījums to atspoguļo smadzeņu izmaiņas izraisa vai atvieglo traucējuma izskatu un simptomātiku.

Depresijas gadījumā jaunākie pētījumi liecina, ka novērotie samazinājumi parādās pēc simptomu rašanās, kas izriet no simptomu noturības..

Tas nozīmē, ka depresīvo cilvēku smadzenēs tiek novēroti daži struktūras pasākumi un modifikācijas, kas nav sastopamas subjektiem bez šī traucējuma. Šā iemesla dēļ veiktais pētījums pastiprina priekšstatu par agrīnās iejaukšanās nozīmi, lai izvairītos no ne tikai simptomu saglabāšanās, bet arī smadzeņu struktūru degradācijas..

Smadzeņu modifikācijas, kas rodas depresijas laikā

Šie pētījumi liecina, ka galvenās iedarbības rodas hippokampā, kas ir ļoti svarīga smadzeņu struktūra, kad tiek veiktas noteiktas atmiņas saglabāšana ilgstošā atmiņā.. Depresija ir saistīta ar šīs smadzeņu daļas neironu blīvuma samazināšanos, izraisot trūkumus atmiņā, uzmanību un informācijas saglabāšanu (ko var novērot arī depresijas procesā). Saskaņā ar pētījumiem šī hipokampas atrofija palielinās, jo depresijas epizodes tiek atkārtotas un tā ilgums turpinās.

No otras puses, līdz šim veiktie pētījumi liecina, ka smadzenes ir saspiestas, zaudējot iekšējos neironu savienojumus un ne tikai hipokampu..

Citas izmaiņas smadzenēs depresijas laikā

Papildus neironiem paši depresijas laikā tiek ietekmētas gliela šūnas, īpaši frontālās garozas. Asins plūsma smadzenēs ir nedaudz mainījusies, kas kopā ar glikozes vielmaiņas palēnināšanos prefrontālajā garozā samazina skābekļa un barības vielu daudzumu, radot ilgtermiņa samazinājumu šajā jomā. Smadzeņu amygdala arī punduri.

Visbeidzot, tāpat kā citi traucējumi, piemēram, šizofrēnija, sānu kambari izjūt dilatāciju, aizņemot vietu, ko atstāj neironu zudums.

Iemesli smadzeņu samazināšanai depresijā

Šā smadzeņu samazinājuma iemesls ir transkripcijas faktora, kas pazīstams kā GATA1, aktivācija novērš būtisku gēnu sērijas izpausmi sinaptisku savienojumu radīšanai. Šis transkripcijas faktors pārtrauc izziņas funkcijas un emocijas.

Tāpat citi dati atspoguļo to, ka atkārtoti depresīvi stāvokļi, kā arī stress, izraisa hiperkortizolēmiju, kas ilgstoši rada neirotoksicitāti, kas nonāk pie hipokampusa neironiem, samazinot to skaitu un to savstarpējo savienojumu. Ar to, tiek samazināts hipokamps, un tas ietekmē arī tās funkcijas. Šī iemesla dēļ ir ļoti svarīgi agri ārstēt depresīvos stāvokļus, īpaši depresiju gadījumā pusaudžiem, kuru smadzenes vēl nav pilnībā attīstītas..

Ilgtermiņā šis smadzeņu samazinājums izraisa apstrādes ātruma samazināšanos un spēju organizēt un strādāt ar informāciju, kas iegūta no vides, kas apgrūtina adaptīvas reakcijas uz dzīves situācijām meklēšanu. Tādā pašā veidā pasliktinās depresijas simptomi, gan sakarā ar spēju samazināšanas tiešo ietekmi, gan zināšanām par spējas samazināšanos..

Cerības iemesli: izmaiņas ir daļēji atgriezeniskas

Tomēr, ka pētījumi ir atspoguļojuši šo parādību, nenozīmē, ka depresija ir pastāvīga pasliktināšanās, var motivēt ārstēšanu (gan psiholoģisko, gan farmakoloģisko) un depresīvo simptomu uzlabošanos neirogenēzi un neironu stiprināšanu. Tādējādi depresijas ārstēšana var motivēt jaunu neironu izveidi, atgūstot depresijas traucējumu laikā zaudēto funkcionalitāti..

Klīniskā līmenī konstatētās izmaiņas var palīdzēt izskaidrot iemeslu, kādēļ kavējas antidepresantu lietošana un tās terapeitiskā iedarbība, kam nepieciešama lēna izmaiņas ne tikai neirotransmiteru pieejamībā, bet arī strukturālā līmenī. Šis pētījums var veicināt jaunu antidepresantu zāļu attīstību, ko varētu izmantot GATA1 faktora inhibēšanai, kā arī profesionālās palīdzības meklēšanu pirms problēmas konsolidēšanas..

Bibliogrāfiskās atsauces:

• Kang, H.J.; Voleti, B .; Hajszan, T .; Rajkowska, G .; Stockmeier, C.A .; Licznerski, P .; Lepack, A .; Majiks, M.S .; Jeong, L.S. Banasr, M .; Dēls, H. un Dumans, R.S. (2012). Samazinās ar sinapsi saistīto gēnu izpausme un sinapšu zudums lielā depresijas traucējumā. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.

• Miguel-Hidalgo, J.J. & Rajkowska, G. (2002). Morfoloģiskās smadzeņu izmaiņas depresijā. Vai pretdepresanti var atgriezties? Iberoamerikāņu zinātniskās informācijas biedrība.